Hiperosmolar koma sıklıkla teşhis edilir.50 yaşından büyük hastalar diyabet hastalığından hafif ila orta dereceli, diyet ve özel ilaçları kolayca telafi edebilir. Diüretikler, serebrovasküler ve böbrek hastalıkları nedeniyle vücudun dehidrasyonunun arka planına karşı gelişir. Hiperosmolar komadan ölüm oranı% 30 seviyesine ulaşır.
Hiperosmolar koma, nedenleri ile ilişkiliGlikoz düzeyi, diyabetes mellitusun bir komplikasyonudur ve kan şekerinde (55.5 mmol / l'den fazla) hiperosmolarite ve kandaki aseton eksikliği ile birlikte keskin bir artıştan kaynaklanır.
Bu fenomenin nedenleri şunlar olabilir:
Ne yazık ki, bunun gelişimi için mekanizmaPatolojik durum tam olarak anlaşılmamıştır. Bu komplikasyonun gelişiminin, böbrekteki glikoz salınımının engellenmesinin yanı sıra, bu maddenin vücutta alımının artması ve karaciğerin üretimini etkilediğine inanılmaktadır. Bu durumda, insülin üretimi, aynı zamanda, çevre dokuları tarafından glukoz kullanımının engellenmesi inhibe edilir. Bu, tüm vücudun dehidrasyonu ile birleştirir.
Ayrıca,İnsülin endojen (vücutta oluşan) insülin, lipoliz (yağların bölünmesi) ve ketogenez (cinsiyet hücrelerinin oluşumu) gibi süreçlere müdahale eder. Bununla birlikte, bu insülin, karaciğer ürettiği glikoz miktarını bastırmak için yeterli değildir. Bu nedenle, ekzojen insülin uygulanması gereklidir.
Büyük miktarlarda keskin bir sıvı kaybıylakan kalınlaşmasına ve artan ozmolariteye yol açan BCC'yi (dolaşımdaki kan hacmi) azaltır. Bunun nedeni glikoz, potasyum ve sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artıştır.
Bir hiperosmolar koma, belirtiler geliştirirhangi birkaç gün ya da hafta için şimdiden görünür. Bu durumda, hasta, dekompanse diyabet (kan şekeri seviyeleri ilaç ayarlanamaz) karakteristiği olan işaretleri yetiştiriciliği
Ayrıca, semptomlar sinir sisteminden de görülebilir:
Semptomlar, çocuklarda veya yetişkin hastalarda hiperosmolar koma gelişmeden birkaç gün önce ortaya çıkar.
Zamansız bakım ile komplikasyonlar gelişebilir. Sık olanlar:
Gastrointestinalde değişiklikler olurkusma, şişme, karın ağrısı, bağırsak peristalsis bozukluğu (bazen bağırsak tıkanıklığı vardır) ile ortaya çıkan, ancak pratik olarak görünmez olabilir.
Vestibüler bozukluklar da vardır.
Hiperosmolar tanısı şüphesi varsakoma, tanı laboratuvar testlerine dayanmaktadır. Özellikle, kan çalışmasında, yüksek bir glisemi ve ozmolarite seviyesi tespit edilmiştir. Ek olarak, yüksek bir sodyum seviyesi, yüksek toplam peynir altı suyu proteini içeriği ve artık azot olabilir. Üre seviyesi de yükselebilir. İdrar keton cisimciklerinin (aseton, asetoasetik asit ve beta-butoksibütirik asit) çalışmasında saptanmamıştır.
Ayrıca, içinde aseton kokusu yoktur.hiperglisemi ve kanın ozmolaritesi tarafından keskin bir şekilde ifade edilen solunan hava ve ketoasidoz (karbonhidrat metabolizmasının ihlali). Hastanın nörolojik semptomları, özellikle de Babinsky'nin (durma refleksi) patolojik semptomları, artmış kas tonusu, bilateral nistagmus (gözlerin istemsiz salınım hareketleri) vardır.
Diğer anketler şunları içerir:
Diferansiyeltanılama. Bunun nedeni, hipersmolar koma, sadece diyabetin değil, aynı zamanda tiyazid diüretiklerinin alınması şartıyla karaciğer-böbrek yetmezliğinin de sonucu olabilir.
Bir hiperosmolar koma teşhisi konulursa, acil bakım, dehidratasyonun, hipovoleminin ve plazma ozmolaritesinin restorasyonunun ortadan kaldırılmasını içerir.
Kullanılan bedenin hidrasyonu ile savaşmakhipotonik sodyum klorür çözeltisi. Günde 6 ila 10 litre ile tanıtıldı. Gerekirse, çözelti miktarı artar. Patolojik bir durumun başlamasından sonraki iki saat içinde, 2 litre sodyum klorür solüsyonunun intravenöz yolla uygulanması gerekir, daha sonra enjeksiyon 1 l / saat hızında bir damla yoluyla gerçekleştirilir. Bu önlemler, venöz damarlardaki kan ozmolaritesinin ve basıncının normalleşmesine kadar alınır. Dehidrasyonun giderilmesinin bir göstergesi hastanın bilincinin ortaya çıkmasıdır.
Bir hiperosmolar koma teşhis edilirse,tedavi hiperglisemi azaltmayı gerektirir. Bu amaçla, kas içi ve intravenöz olarak insülin uygulanır. Aynı zamanda, kan şekeri konsantrasyonunun sıkı kontrolü gereklidir. İlk doz, yarıya bölünmüş ve çeşitli şekillerde vücuda enjekte edilen 50 birimdir. Hipotansiyon durumunda, uygulama yöntemi sadece intravenözdür. Ayrıca insülin, aynı miktarda intravenöz ve intramüsküler yolla bir damla yöntemiyle uygulanır. Bu ölçümler, glisemi düzeyi 14 mmol / l'ye ulaşıncaya kadar gerçekleştirilir.
İnsülin uygulamasının şeması farklı olabilir:
Şeker seviyesinin 13.88 mmol / l seviyesine düşmesi durumunda hipotonik sodyum klorür çözeltisi glukoz çözeltisi ile değiştirilmelidir.
Hiperosmolar koma tedavisi sırasında, potasyum klorid miktarının patolojik durumdan uzaklaştırılması gerektiğinden, potasyum kanının miktarının sürekli kontrol edilmesi gereklidir.
Sonuç olarak beyin ödemini önlemek içinHipoksi hastaları 50 ml miktarında intravenöz olarak glutamik asit solüsyonu enjekte etti. Ayrıca trombozu geliştirme riski dramatik bir şekilde arttığından heparin kullanımını gerektirir. Aynı zamanda, kan pıhtılaşması kontrolü gereklidir.
Kural olarak hyperosmolar koma gelişirHafif veya orta derecede diyabetli hastalar, bu yüzden vücudun insülin almakta iyi olduğunu rahatlıkla söyleyebilirsiniz. Bu nedenle, ilacın kesin olarak küçük dozlarının girilmesi tavsiye edilir.
Kardiyovasküler ve önlenmesindeSistem, yani Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi. Bu amaçla bir "Kordiamin" ile "Strofantin", "Korglikon". sabit bir düzeyde düşük basınç altında, uygulama Dox çözeltisi ve intravenöz plazma gemodeza, insan albümini ve bütün kan önerilir.
Diyabet teşhisi varsa,endokrinologda sürekli olarak tetkiklere girmek ve özellikle kan şekeri seviyesini kontrol etmek için tüm reçetelerini yerine getirmek gerekir. Bu, hastalığın komplikasyonlarını önleyecektir.
</ p>